O uso de diuréticos perto de períodos de competição é muito comum entre fisiculturistas procurando parecer mais definidos. Porém, essa é uma prática extremamente perigosa, que põe a vida de milhares de pessoas a mercê de uma roleta russa fisiológica. O risco do uso de diuréticos é tão elevado que muitas organizações fazem exames para detecta-los, apesar de fazer vista grossa aos esteróides anabólicos androgênicos, o que já “pegou” vários atletas de elite como: Nasser El Sonbaty, Markus Ruhl e o fenômeno Jay Cutler, dentre outros. Existem, inclusive, diversos casos de mortes relacionadas aos diuréticos, como a dos atletas Andreas Munzer, Momo Benaziza e Heinz Salimyer.
Além do fisiculturismo há vários outros exemplos de uso de diuréticos: médicos que os receitam juntamente a outras substâncias em dietas de emagrecimento e atletas que procuram um meio rápido de adequar seu peso à categoria desejada, principalmente lutadores.
Os diuréticos são drogas que estimulam a eliminação de líquidos pela urina. Clinicamente a ação deste tipo de medicamento pode ser necessária em quadros severos de retenção de líquidos, como edemas, hipertensão, disfunções renais e hepáticas. Porém, mesmo nesses casos, os médicos que ministram a droga monitoram constantemente o paciente, dado o risco potencial à vida do indivíduo.
Os diuréticos dividem-se basicamente em 3 tipos
Poupadores de potássio
Essas substâncias normalmente são antagonistas do hormônio aldosterona, um mineralcorticóide liberado pela glândula adrenal diante de situações de estresse, causando um aumento da excreção de potássio e retenção de sódio e água. Ao competir com os receptores intracelulares dos mineralcorticóides, os poupadores de potássio antagonizam o efeito da aldosterona, aumentando a retenção de potássio e a excreção de sódio e água. Alguns autores também consideram os inibidores dos canais de sódio como um tipo de poupadores de potássio, tais substâncias atuam através do bloqueio dos canais de sódio da membrana laminal das células dos túbulos distais e coletores, o que aumenta a excreção deste eletrólito.
O uso excessivo deste tipo de diurético pode levar a hiponatremia, uma condição patológica caracterizada pela baixa concentração de sódio. A situação torna-se mais grave ainda devido à baixa ingestão de sódio e carboidratos normalmente feita no período pré-competição. A união desses fatores pode levar a uma grave hipotensão, impedindo o corpo de se adaptar a diferentes demandas circulatórias, levando à inconsciência e desmaios diante de tarefas relativamente simples, como se levantar de uma cadeira. Além disso, baixas concentrações de sódio podem levar a fraqueza, parestesias e alcalose metabólica.
Pior que as alterações na concentração de sódio, são as relativas ao potássio (hipercalemia) que levam a irregularidades potencialmente letais nas funções cardíacas. Novamente outras práticas comuns, como a suplementação do próprio potássio e o uso de clenbuterol (droga que aumenta os níveis séricos de potássio) agravam ainda mais o quadro.
Tiazídicos
São mais potentes e, conseqüentemente, mais perigosos que os anteriores, tanto que são prescritos em condições mais extremas como insuficiência cardíaca, cirrose hepática e insuficiência renal.
Os tiazídicos causam eliminação acentuada de sódio, cloreto e água, diminuindo drasticamente o volume de fluído extracelular. Isto pode levar à hipotensão ortostática tratada acima e demais problemas relativos à diminuição da concentração de sódio. Além de perda de sódio, os tiazídicos levam à eliminação de potássio, agravando ainda mais o desequilíbrio eletrolítico.
Alguns efeitos colaterais dos tiazídicos são: cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, câimbras, letargia, nervosismo, tensão, ansiedade, irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De forma mais rara podem ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.
É interessante notar que a tendência clínica atual é ministrar baixas doses destas substâncias, uma vez que doses elevadas aumentam os efeitos colaterais sem potencializar as ações hipotensivas. Repetindo de forma mais clara, exagerar no diurético aumenta os efeitos colaterais sem aumentar significativamente os efeitos esperados.
Diuréticos de alça
Eles recebem este nome por atuarem na alça de Henle bloqueando os co-transportadores de sódio, cloreto e potássio na membrana laminal das células epiteliais, gerando aumento da excreção de eletrólitos e água.
Esses são os diuréticos mais perigosos, sendo responsáveis por diversos casos de hospitalização e morte. Os diuréticos de alça são, também, os mais usados pelos fisiculturistas, como o famoso Lasix, o que é até certo ponto incompreensível dada à baixa meia-vida destes medicamentos. Tais substâncias causam efeitos similares aos tiazídicos, só que em maiores magnitudes, a única diferença é a elevada perda de potássio e magnésio, causada pelos diuréticos de alça. Por serem extremamente perigosos, diuréticos de alça são prescritos somente quando a vida do paciente está em perigo, como: insuficiência cardíaca aguda, edema pulmonar e hipercalcemia potencialmente letal.
Pode-se encontrar aqui todos os efeitos colaterais citados acima de forma muito mais intensa. Como câimbras que levam a graves lesões músculo-esqueléticas e hipotensões mortais.
Realidade
Se pensarmos fisiologicamente o uso de diuréticos e outras práticas que levam à desidratação e ao desequilíbrio eletrolítico é totalmente incompreensível. A gordura é um composto apolar o que o torna hidrofóbico, sendo armazenado com baixíssima quantidade de água (uma célula de gordura contém menos de 10% de água), ou seja, a perda de líquido não interfere positivamente na perda de gordura. Ao contrário da gordura nossos músculos e nossas reservas de carboidratos são altamente dependentes do equilíbrio hídrico. Cada grama de carboidrato armazenado retém 3 gramas de água. O músculo, por sua vez, é composto de mais de 75% de água.
Os eletrólitos são responsáveis por diversos processos vitais como absorção de carboidratos (que depende do sódio), condução de impulsos nervosos (dependentes da bomba de sódio-potássio) e os processos de contração e hipertrofia muscular, dependentes do cálcio.
Já foi demonstrado, inclusive, que a desidratação é contraproducente para a hipertrofia. Em 1999 um estudo feito em um hospital suíço analisou os efeitos das variações de osmolaridade no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. De acordo com os resultados a desidratação leva a menor degradação de gordura, menor acúmulo de glicogênio e maior catabolismo de proteínas (BERNEIS et al, 1999). Ou seja, além de oferecer risco iminente à vida do atleta, a desidratação tornará os músculos mais fracos e não interferirá positivamente no seu percentual de gordura.
Conclusão
Os atletas e treinadores devem ter inteligência e ser bem-orientados de modo a estarem preparados para competição em tempo, não precisando recorrer a práticas perigosas e equivocadas, como os diuréticos.
Muitos atletas/treinadores foram incompetentes em manter um físico adequado e confundem o fato de estarem gordos com retenção hídrica. Deve-se ter maturidade e consciência para aceitar o fracasso e repensar sua atitude para que em uma outra ocasião se chegue racionalmente a um resultado digno e seguro.
Poucas vezes sou tão claro e categórico, mas nesse caso é surpreendente e irritante ver que muitas pessoas são levadas a por sua vida em risco devido à desinformação submetendo-se a uma prática irracional e cientificamente incompreensível.
Por Paulo Gentil
Referências Bibliográficas
BERNEIS K, NINNIS R, HAUSSINGER D, KELLER U. Effects of hyper- and hypoosmolality on whole body protein and glucose kinetics in humans. Am J Physiol 1999 Jan;276(1 Pt 1):E188-95.
GUYTON, AC & HALL, JE. Textbook of Medical Physiology. Tenth edition. Philadelphia, WB Saunders Company, 2000.
MAUGHAN R, GLEESON M, GREENHAFF PL. Bioquimca do exercícios e do treinamento. São Paulo, Manole, 2000.
VOET D & VOET JG. Biochemistry. Second edition. New York, John Wiley & Sons Inc, 1996
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